ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL

ENTREVISTA DR. RAÚL FDO. CALDERÓN SEPÚLVEDA

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INVITACIÓN A PACIENTES CON PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA

Se llevara a cabo  (Protocolo de estudio de toxina botulinica)
Actualmente estamos ofreciendo un programa de tratamiento médico completamente gratuito para pacientes con parálisis cerebral espástica
Para mayor información hablar al cel: 81-1277-0693 o escribir al correo racacena@gmail.com

Cochrane Library

Existe un nivel de evidencia alto de la seguridad y efectividad de la utilidad de Toxina Botulinica A para el manejo de la extremidad superior en niños con Parálisis Cerebral.

Su aplicación no es molesta y de gran ayuda en los niños con parálisis cerebral espastica, aunque también la utilizamos en la que tiene componente distonico.

TOXINA BOTULINICA Y SIALORREA

Sabias que?

Algunas personas con parálisis cerebral u otros padecimientos presentan SIALORREA.
La sialorrea no se debe a una producción excesiva de saliva sino a una deglución disminuida. La aspiración puede en muchos casos causar neumonia recurrente o bronquitis.

La sialorrea no sólo es socialmente inaceptable sino que puede causar irritación de la piel de la cara y contribuir a mala higiene bucal.

Un tratamiento exitoso es la aplicación de toxina botulinica en las glándulas salivales y guiados con ecografia aumentamos el éxito de la aplicación.

Dr. Raúl Fdo. Calderón Sepúlveda
Neurólogo Pediatra.
(81) 8888-0676 o 0675

TE INVITAMOS A NUESTRA PAGINA

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Ademas del inicio de un ciclo de conferencias informativas gratuitas sobre este tema y problemas asociados.

SISTEMA VISUAL

El alumno entendera la fisiopatologia de la alteracion de el nervio óptico, difernciando una neuritis, atrofia y papiledema. comprenderá la funcion y trastornos de los nervios craneales 3,4 y 6 ,así como la alteracion de el 3 y 5 y como afecta a la exploracion y en la etiopatogenia de distintas enfermedades.Definirá los campos visuales y sus alteraciones, y entendera la fisiopatologia de la retina.

SEMANA 13,14 Y 15

13 abril al 1 de mayo

8.1 Estructura y función del sistema visual
8.2 Fisiopatología de las alteraciones refractivas del ojo ( el ojo como sistema óptico)
8.3 Movilidad ocular y estrabismo ( pares craneales III,IV y VI)
8.4 Nervio öptico y sus alteraciones ( papiledema, neuritis óptica, atrofia óptica)
8.5 Pupila y sus alteraciones ( reflejos pupilares, anisocoria, pupila de adie, de argyil robinson, etc)
8.7 Patofisiologia de Retina en:
8.7.1 Fotoreceptores ( deg. Tapetoretinianas, daltonismo)
8.7.2 Degeneraciones macollares ( maculopatia relacionada c/ edad)
8.7.3 Fondo de ojo ( Retinopatia diabética)

SISTEMA AUDITIVO Y VESTIBULAR

Conocerá las principales causas de consulta de origen vertiginoso entendiendo el origen fisiopatologico de el mismo,aplicando los conocimientos adquiridos en semestres previos,entenderá la fisiopatologia de la enfermedad de el oido medio e interno así como la hipoacusia.

SEMANA 11 Y 12

23 de marzo al 10 de abril

7.1 Anatomía y fisiología del sistema auditivo y vestibular

La forma más frecuente de vértigo periférico es el vértigo paroxístico posicional benigno.

El oído interno o laberinto se encuentra dentro del hueso temporal.

Puede dividirse morfológicamente el laberinto oseo y la laberinto membranoso. El laberinto oseo es la cápsula ósea que rodea al laberinto membranoso, este último consiste en un sistema hueco que contiene a la endolinfa. Entre laberinto oseo y membranoso se encuentra la perilinfa, que es en parte un filtrado de la sangre y en parte difusión de líquido cefalorraquídeo. La endolinfa se produce en la estría vascular. El sistema peri linfático desemboca en el espacio subaracnoideo a través del conducto del acueducto coclear, mientras que el sistema endolinfático viaja a lo largo del ducto endolinfático y termina en el espacio epidural en un saco ciego llamado saco endolinfático.

La mácula del utrículo y el sáculo están sometidos continuamente a la aceleración de la gravedad y son estimuladas por la aceleración lineal. El resultado de la combinación de la fuerza de la gravedad con los desplazamientos e inclinaciones de la cabeza, es una fuerza tangencial a la superficie de las mismas que produce una cizalladura de los silios. El desplazamiento de las otoconias sobre la mácula es frenado por la inercia de su masa, de manera que el funcionamiento es como un péndulo amortiguado. Ello hace que el desplazamiento sea mayor ante aceleraciones lineales sinusoidales de baja secuencia.

El vestíbulo mide cerca de 4 mm de diámetro y comunica anteriormente con la cóclea y posteriormente con las canales semicirculares.

El vértigo paroxístico posicional benigno es extremadamente común en jóvenes, adultos de la tercera edad y, raro en los niños. Se alcanza a presentar en niños menores de los seis años de edad.

El nistagmo rotatorio vertical hacia abajo evocado con los cambios posturales es una característica que se manifiesta en ataques cortos de duración de vértigo rotatorio y los movimientos oculares antes mencionados. Estos llegan a ser evocados con extender la cabeza y posicionar la cabeza sobre el cuerpo hacia el lado del oído afectado.

El examen calórico invariablemente muestra de forma ipsilateral una disminución o ausencia de la respuesta a la irrigación de agua en el conductor auditivo externo, esto debido a lesión inflamatoria o isquémica del nervio vestibular o del laberinto respectivamente. A diferencia de otras entidades como el vértigo paroxístico benigno, en el cual respuesta la respuesta térmica con agua caliente se encuentra normal e incluso incrementada.

Enfermedad de Ménière. Ataques de vértigo espontáneo y recurrente, con pérdida de audición fluctuante, acúfeno, al inicio unilateral que progresa a ser bilateral.

La respuesta general del VPPB a las maniobras liberadoras tiene una alta efectividad que abarca desde un 80 o 90 % de los pacientes con afectación de canal posterior. Así mismo se ha demostrado que presenta una reducción de hasta un 95% los casos en una semana comparado con 15% del grupo control.

Una posible complicación de las maniobras liberadoras es la movilización del coagulo del canal posterior hacia el canal anterior a través de la cavidad del utrículo (por la cruz común) o hacia el canal horizontal. El VPPB posterior puede convertirse en anterior u horizontal entre un 5-85% de los casos después de la realización de una maniobra liberadora.

Dado que el sistema del equilibrio se encuentra con múltiples conexiones, y algunas de ellas son la vía visual, el sistema  propioceptivo y el vestibular, al presentar lesión del vestíbulo, el resto de los sistemas trata de compensar dicha alteración, sin embargo al suprimir otro sistema, ya sea el visual o propioceptivo se incrementa o prevalece el estímulo tónico del vestíbulo controlateral y esto condiciona incremento en los movimientos oculares de tipo involuntario (nistagmo)

Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes cerebelo-vestibulares a través del pedúnculo cerebeloso inferior ( cuerpo restiforme)provenientes del nódulo flóculo nodular, así como aferencias de la medula espinal y la formación reticular. Los núcleos vestibulares hacen conexiones referentes principalmente con 4 estructuras: cerebelo, médula espinal, sistema óculo motor y corteza cerebral.

El nistagmo es un movimiento involuntario conjugado rítmico de los ojos, con un componente lento y otro rápido. La dirección de nistagmo está dada por el componente rápido. Este nistagmo puede encontrarse en forma espontánea o bien puede ser provocado. En lesiones vestibulares periféricas el nistagmo espontáneo es unidireccional, la fase rápida va en sentido contrario a la lesión anatómica. La desaparición del nistagmo espontáneo esta en directa relación con la compensación de la lesión periférica. El nistagmo vestibular de origen central puede ser úni, bi o multidireccional, no se compensa espontáneamente y se exacerba con la fijación ocular.

El nistagmo provocado puede ser inducido por cambios posturales o por estímulo calórico. El nistagmo provocado por cambios posturales se denomina posicional y se intenta inducir al mantener diferentes posiciones establecidas durante un minuto de observación. Existe una secuencia de posiciones que intentan evaluar la función de los receptores utrículares y de los canales semicirculares.

El VPPB del canal lateral es el más común de las variantes del VPPB atípicos, entre el 3-9% de los casos. La mayoría de los casos son vistos como consecuencia de la maniobra de Epley. Éste se diagnostica por la presencia de nistagmo horizontal que cambia de dirección a medida que el oído es colocado hacia abajo. El VPPB del canal anterior también es infrecuente y un reciente estudio sugiere que se presenta con una frecuencia del 2% de los casos de todos los VPPD. Esto se diagnostic por la presencia de nistagmo posicional que bate hacia abajo con un componente torsional durante la posición de Dix-Hallpike, o un nistagmo batiendo hacia arriba y torcional cuando se incorpora de la posición.

La maniobra de Epley es llamada maniobra de reposicionamiento de partículas, procedimiento de reposicionamiento y maniobra liberadora modificada. Consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones y se permanece en cada posición próxima por aproximadamente 30 segundos.

Si los ejercicios descritos anteriormente no son eficaces en controlar los síntomas, estos han persistido por un año más y el diagnostico es muy claro podría recomendarse un procedimiento llamado taponamiento o pluging del canal posterior. El taponamiento del canal posterior bloquea la función de ese conducto sin afectar el funcionamiento de los otros canales. Éste procedimiento posee un pequeño riesgo de disminución auditiva, pero es efectivo en el 90% de los pacientes que no han respondido a ningún otro tratamiento.

7.2 Fisiopatologia de las alteraciones del pabellon auricular y oido externo.

•    Malformaciones congenitas
•    Infecciones

7.3 Fisiopatologia de las alteraciones del oido medio e interno

•   Infecciones
•   Tumores

7.4 Fisiopatologia de la hipoacusia
7.5 Fisiopatologia de las alteraciones del vestibulo

•   Meniere *
•   Fistula endolinfatica
•   Vertigo paroxistico postural benigno*

What is Menière's Disease

Menière's disease (MD) is a condition characterised by recurrent attacks of vertigo associated with tinnitus, a sense of fullness in the ear and a fluctuating hearing loss. 

How Does Menière's Disease Present?

The symptoms of MD usually start in middle age but rarely in the elderly. It probably affects men and women equally, although women present slightly more often. There is a family history in about one patient in 20. The natural history is that of a relapsing-remitting disease that eventually 'burns out'.

Patients with MD classically present with a history of recurrent episodic bouts of severe rotational vertigo associated with hearing loss, a sensation of fullness in the ear and tinnitus. A key feature to identify in the patient history is the synchronicity of the vertigo with the other otological symptoms. The aural fullness is reported in most patients and usually precedes the attack of vertigo. The associated tinnitus is often rushing in nature and again may precede the vertigo. The duration of the vertigo is highly significant and is between 20 min and 24 h (most usually 1–2 h). The vertigo, often severely disabling, is frequently associated with nausea and vomiting. Occasionally, in the later stages of the disease, there may be episodes of acute postural imbalance where the patient drops to the ground without warning. As these episodes are not associated with vertigo they may be mistaken for cardiovascular instability and so-called 'drop attacks' in the elderly. They are, however, never associated with loss of consciousness.

Clinical signs are often only apparent during the attacks and cannot necessarily be identified in the out-patient clinic. Horizontal rotatory nystagmus during attacks is a consistent finding. Patients should be encouraged to video any abnormal eye movements as they are rarely seen in the clinic during an attack.

There is typically a fluctuating low frequency sensorineural hearing loss which recovers after the attacks. After recurrent attacks, there may be a persistent and worsening hearing loss eventually leaving a severe sensorineural hearing loss affecting all frequencies. The symptoms are initially unilateral but the second ear may become involved, often many years later (figures in the literature vary from 9% up to 50%)

Definite MD is associated with two or more definitive episodes of vertigo with hearing loss, plus tinnitus, aural fullness or both.

What Other Conditions Can Resemble Menière's Disease?

For the non-specialist, it is useful to be able to differentiate MD from other common causes of vertigo. The key factors are the duration of vertigo and the presence of co-existing symptoms.

Benign positional paroxysmal vertigo is associated with very short episodes of vertigo which last around 10–20 s unlike the longer episodes of MD. The symptoms are positional, e.g. rolling out of bed, unlike MD which involves spontaneous attacks. Diagnosis is easily confirmed by the Dix–Hallpike positional test.

Acute labyrinthine dysfunction ('labyrinthitis' or 'vestibular neuronitis') is associated with acute spontaneous vertigo. Typically a longer initial episode lasts hours to days. There may be shorter episodes of vertigo resulting from decompensation at a later stage.