domingo, 22 de marzo de 2015

SISTEMA VISUAL

El alumno entendera la fisiopatologia de la alteracion de el nervio óptico, difernciando una neuritis, atrofia y papiledema. comprenderá la funcion y trastornos de los nervios craneales 3,4 y 6 ,así como la alteracion de el 3 y 5 y como afecta a la exploracion y en la etiopatogenia de distintas enfermedades.Definirá los campos visuales y sus alteraciones, y entendera la fisiopatologia de la retina.

SEMANA 13,14 Y 15
13 abril al 1 de mayo

8.1 Estructura y función del sistema visual
8.2 Fisiopatología de las alteraciones refractivas del ojo ( el ojo como sistema óptico)
8.3 Movilidad ocular y estrabismo ( pares craneales III,IV y VI)
8.4 Nervio öptico y sus alteraciones ( papiledema, neuritis óptica, atrofia óptica)
8.5 Pupila y sus alteraciones ( reflejos pupilares, anisocoria, pupila de adie, de argyil robinson, etc)
8.7 Patofisiologia de Retina en:
8.7.1 Fotoreceptores ( deg. Tapetoretinianas, daltonismo)
8.7.2 Degeneraciones macollares ( maculopatia relacionada c/ edad)
8.7.3 Fondo de ojo ( Retinopatia diabética)

SISTEMA AUDITIVO Y VESTIBULAR

Conocerá las principales causas de consulta de origen vertiginoso entendiendo el origen fisiopatologico de el mismo,aplicando los conocimientos adquiridos en semestres previos,entenderá la fisiopatologia de la enfermedad de el oido medio e interno así como la hipoacusia.


SEMANA 11 Y 12
23 de marzo al 10 de abril


7.1 Anatomía y fisiología del sistema auditivo y vestibular

La forma más frecuente de vértigo periférico es el vértigo paroxístico posicional benigno.

El oído interno o laberinto se encuentra dentro del hueso temporal.

Puede dividirse morfológicamente el laberinto oseo y la laberinto membranoso. El laberinto oseo es la cápsula ósea que rodea al laberinto membranoso, este último consiste en un sistema hueco que contiene a la endolinfa. Entre laberinto oseo y membranoso se encuentra la perilinfa, que es en parte un filtrado de la sangre y en parte difusión de líquido cefalorraquídeo. La endolinfa se produce en la estría vascular. El sistema peri linfático desemboca en el espacio subaracnoideo a través del conducto del acueducto coclear, mientras que el sistema endolinfático viaja a lo largo del ducto endolinfático y termina en el espacio epidural en un saco ciego llamado saco endolinfático.

La mácula del utrículo y el sáculo están sometidos continuamente a la aceleración de la gravedad y son estimuladas por la aceleración lineal. El resultado de la combinación de la fuerza de la gravedad con los desplazamientos e inclinaciones de la cabeza, es una fuerza tangencial a la superficie de las mismas que produce una cizalladura de los silios. El desplazamiento de las otoconias sobre la mácula es frenado por la inercia de su masa, de manera que el funcionamiento es como un péndulo amortiguado. Ello hace que el desplazamiento sea mayor ante aceleraciones lineales sinusoidales de baja secuencia.

El vestíbulo mide cerca de 4 mm de diámetro y comunica anteriormente con la cóclea y posteriormente con las canales semicirculares.

El vértigo paroxístico posicional benigno es extremadamente común en jóvenes, adultos de la tercera edad y, raro en los niños. Se alcanza a presentar en niños menores de los seis años de edad.

El nistagmo rotatorio vertical hacia abajo evocado con los cambios posturales es una característica que se manifiesta en ataques cortos de duración de vértigo rotatorio y los movimientos oculares antes mencionados. Estos llegan a ser evocados con extender la cabeza y posicionar la cabeza sobre el cuerpo hacia el lado del oído afectado.

El examen calórico invariablemente muestra de forma ipsilateral una disminución o ausencia de la respuesta a la irrigación de agua en el conductor auditivo externo, esto debido a lesión inflamatoria o isquémica del nervio vestibular o del laberinto respectivamente. A diferencia de otras entidades como el vértigo paroxístico benigno, en el cual respuesta la respuesta térmica con agua caliente se encuentra normal e incluso incrementada.

Enfermedad de Ménière. Ataques de vértigo espontáneo y recurrente, con pérdida de audición fluctuante, acúfeno, al inicio unilateral que progresa a ser bilateral.

La respuesta general del VPPB a las maniobras liberadoras tiene una alta efectividad que abarca desde un 80 o 90 % de los pacientes con afectación de canal posterior. Así mismo se ha demostrado que presenta una reducción de hasta un 95% los casos en una semana comparado con 15% del grupo control.

Una posible complicación de las maniobras liberadoras es la movilización del coagulo del canal posterior hacia el canal anterior a través de la cavidad del utrículo (por la cruz común) o hacia el canal horizontal. El VPPB posterior puede convertirse en anterior u horizontal entre un 5-85% de los casos después de la realización de una maniobra liberadora.

Dado que el sistema del equilibrio se encuentra con múltiples conexiones, y algunas de ellas son la vía visual, el sistema  propioceptivo y el vestibular, al presentar lesión del vestíbulo, el resto de los sistemas trata de compensar dicha alteración, sin embargo al suprimir otro sistema, ya sea el visual o propioceptivo se incrementa o prevalece el estímulo tónico del vestíbulo controlateral y esto condiciona incremento en los movimientos oculares de tipo involuntario (nistagmo)

Los núcleos vestibulares reciben fibras aferentes cerebelo-vestibulares a través del pedúnculo cerebeloso inferior ( cuerpo restiforme)provenientes del nódulo flóculo nodular, así como aferencias de la medula espinal y la formación reticular. Los núcleos vestibulares hacen conexiones referentes principalmente con 4 estructuras: cerebelo, médula espinal, sistema óculo motor y corteza cerebral.

El nistagmo es un movimiento involuntario conjugado rítmico de los ojos, con un componente lento y otro rápido. La dirección de nistagmo está dada por el componente rápido. Este nistagmo puede encontrarse en forma espontánea o bien puede ser provocado. En lesiones vestibulares periféricas el nistagmo espontáneo es unidireccional, la fase rápida va en sentido contrario a la lesión anatómica. La desaparición del nistagmo espontáneo esta en directa relación con la compensación de la lesión periférica. El nistagmo vestibular de origen central puede ser úni, bi o multidireccional, no se compensa espontáneamente y se exacerba con la fijación ocular.

El nistagmo provocado puede ser inducido por cambios posturales o por estímulo calórico. El nistagmo provocado por cambios posturales se denomina posicional y se intenta inducir al mantener diferentes posiciones establecidas durante un minuto de observación. Existe una secuencia de posiciones que intentan evaluar la función de los receptores utrículares y de los canales semicirculares.

El VPPB del canal lateral es el más común de las variantes del VPPB atípicos, entre el 3-9% de los casos. La mayoría de los casos son vistos como consecuencia de la maniobra de Epley. Éste se diagnostica por la presencia de nistagmo horizontal que cambia de dirección a medida que el oído es colocado hacia abajo. El VPPB del canal anterior también es infrecuente y un reciente estudio sugiere que se presenta con una frecuencia del 2% de los casos de todos los VPPD. Esto se diagnostic por la presencia de nistagmo posicional que bate hacia abajo con un componente torsional durante la posición de Dix-Hallpike, o un nistagmo batiendo hacia arriba y torcional cuando se incorpora de la posición.

La maniobra de Epley es llamada maniobra de reposicionamiento de partículas, procedimiento de reposicionamiento y maniobra liberadora modificada. Consta de movimientos secuenciales de la cabeza en 4 posiciones y se permanece en cada posición próxima por aproximadamente 30 segundos.

Si los ejercicios descritos anteriormente no son eficaces en controlar los síntomas, estos han persistido por un año más y el diagnostico es muy claro podría recomendarse un procedimiento llamado taponamiento o pluging del canal posterior. El taponamiento del canal posterior bloquea la función de ese conducto sin afectar el funcionamiento de los otros canales. Éste procedimiento posee un pequeño riesgo de disminución auditiva, pero es efectivo en el 90% de los pacientes que no han respondido a ningún otro tratamiento.


7.2 Fisiopatologia de las alteraciones del pabellon auricular y oido externo.

  •    Malformaciones congenitas
  •    Infecciones

7.3 Fisiopatologia de las alteraciones del oido medio e interno

  •   Infecciones
  •   Tumores

7.4 Fisiopatologia de la hipoacusia
7.5 Fisiopatologia de las alteraciones del vestibulo

  •   Meniere *
  •   Fistula endolinfatica
  •   Vertigo paroxistico postural benigno*

What is Menière's Disease

Menière's disease (MD) is a condition characterised by recurrent attacks of vertigo associated with tinnitus, a sense of fullness in the ear and a fluctuating hearing loss. 

How Does Menière's Disease Present?

The symptoms of MD usually start in middle age but rarely in the elderly. It probably affects men and women equally, although women present slightly more often. There is a family history in about one patient in 20. The natural history is that of a relapsing-remitting disease that eventually 'burns out'.

Patients with MD classically present with a history of recurrent episodic bouts of severe rotational vertigo associated with hearing loss, a sensation of fullness in the ear and tinnitus. A key feature to identify in the patient history is the synchronicity of the vertigo with the other otological symptoms. The aural fullness is reported in most patients and usually precedes the attack of vertigo. The associated tinnitus is often rushing in nature and again may precede the vertigo. The duration of the vertigo is highly significant and is between 20 min and 24 h (most usually 1–2 h). The vertigo, often severely disabling, is frequently associated with nausea and vomiting. Occasionally, in the later stages of the disease, there may be episodes of acute postural imbalance where the patient drops to the ground without warning. As these episodes are not associated with vertigo they may be mistaken for cardiovascular instability and so-called 'drop attacks' in the elderly. They are, however, never associated with loss of consciousness.

Clinical signs are often only apparent during the attacks and cannot necessarily be identified in the out-patient clinic. Horizontal rotatory nystagmus during attacks is a consistent finding. Patients should be encouraged to video any abnormal eye movements as they are rarely seen in the clinic during an attack.

There is typically a fluctuating low frequency sensorineural hearing loss which recovers after the attacks. After recurrent attacks, there may be a persistent and worsening hearing loss eventually leaving a severe sensorineural hearing loss affecting all frequencies. The symptoms are initially unilateral but the second ear may become involved, often many years later (figures in the literature vary from 9% up to 50%)






Definite MD is associated with two or more definitive episodes of vertigo with hearing loss, plus tinnitus, aural fullness or both.


What Other Conditions Can Resemble Menière's Disease?

For the non-specialist, it is useful to be able to differentiate MD from other common causes of vertigo. The key factors are the duration of vertigo and the presence of co-existing symptoms.
Benign positional paroxysmal vertigo is associated with very short episodes of vertigo which last around 10–20 s unlike the longer episodes of MD. The symptoms are positional, e.g. rolling out of bed, unlike MD which involves spontaneous attacks. Diagnosis is easily confirmed by the Dix–Hallpike positional test.

Acute labyrinthine dysfunction ('labyrinthitis' or 'vestibular neuronitis') is associated with acute spontaneous vertigo. Typically a longer initial episode lasts hours to days. There may be shorter episodes of vertigo resulting from decompensation at a later stage.

miércoles, 18 de marzo de 2015

DEMENCIA

Memory impairment is often prominent as an early symptom. Patients may experience difficulty learning new material or remembering recent conversations or events, and they may misplace valuables, such as keys, or forget to turn off the stove. In more severe dementia, patients also forget previously learned material, including the names of loved ones. Disturbances in spatial abilities, expressive or receptive language, and executive functions.

To receive a diagnosis of dementia a patient must have cognitive deficits that are sufficiently severe to cause impairment in daily functioning and that represent a change from a previous level of functioning.

The prevalence rate of Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) for example, is 1 in 1 million. Although rare CJD generates interest because of media attention to the bovine spongiform encephalopathy, or " mad cow".

Alzheimer´s disease is a neurodegenerative disorder characterized by progressive cognitive decline and a broad spectrum of brain pathology, including accumulation of fibrillar amyloid-B protein in plaques and vessels, neurofibrillary tangles, and synaptic and neuronal loss.

In contrast, dementia caused by cerebrovascular disease is often associated with an abrupt onset.

The term vascular dementia (VaD) actually comprises several heterogeneous syndromes, including cortical ( multiinfarct) demetia and noninfarct vascular demetia. And because evidence suggests that small stokes or risk factors for vascular disease may lead to increased clinical expression of AD. Comorbility of AD and VaD is especially common in the very old.
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In AD, plaques develop in the hippocampus, a structure deep in the brain that helps to encode memories, and in other areas of the cerebral cortex that are used in thinking and making decisions.

In a cross-sectional study of 48 AD patients without diabetes, 20 cognitively normal diabetic patients, 16 patients with frontotemporal dementia, and 84 cognitively normal controls, researchers found that dysfunctionally phosphorylated insulin receptor substrate-1 (IRS-1), a neuronal protein, is detectable in blood using exosome-based technology and may be able to predict AD up to 10 years before the appearance of symptoms.

Compared with all other groups, patients with AD had several-fold higher p-Ser312-IRS-1 and Ser312/p-panY ratios and lower p-panY-IRS-1


Mild Alzheimer disease
Signs of mild AD can include the following:
  • Memory loss
  • Confusion about the location of familiar places
  • Taking longer to accomplish normal, daily tasks
  • Trouble handling money and paying bills
  • Compromised judgment, often leading to bad decisions
  • Loss of spontaneity and sense of initiative
  • Mood and personality changes; increased anxiety


    Moderate Alzheimer disease
    The symptoms of this stage can include the following:
    • Increasing memory loss and confusion
    • Shortened attention span
    • Problems recognizing friends and family members
    • Difficulty with language; problems with reading, writing, working with numbers
    • Difficulty organizing thoughts and thinking logically
    • Inability to learn new things or to cope with new or unexpected situations
    • Restlessness, agitation, anxiety, tearfulness, wandering, especially in the late afternoon or at night
    • Repetitive statements or movement; occasional muscle twitches
    • Hallucinations, delusions, suspiciousness or paranoia, irritability
    • Loss of impulse control: Shown through behavior such as undressing at inappropriate times or places or vulgar language
    • Perceptual-motor problems: Such as trouble getting out of a chair or setting the table
Severe Alzheimer disease
Patients with severe AD cannot recognize family or loved ones and cannot communicate in any way. They are completely dependent on others for care, and all sense of self seems to vanish.
Other symptoms of severe AD can include the following:
  • Weight loss
  • Seizures, skin infections, difficulty swallowing
  • Groaning, moaning, or grunting
  • Increased sleeping
  • Lack of bladder and bowel control
In end-stage AD, patients may be in bed much or all of the time. Death is often the result of other illnesses, frequently aspiration pneumonia.

Diagnosis

Means of diagnosing AD include the following:
  • Clinical examination: The clinical diagnosis of AD is usually made during the mild stage of the disease, using the above-listed signs
  • Lumbar puncture: levels of tau and phosphorylated tau in the cerebrospinal fluid are often elevated in AD, whereas amyloid levels are usually low; at present, however, routine measurement of CSF tau and amyloid is not recommended except in research settings
  • Imaging studies: Imaging studies are particularly important for ruling out potentially treatable causes of progressive cognitive decline, such as chronic subdural hematoma or normal-pressure hydrocephalus

    Blood Studies

    Laboratory tests can be performed to rule out other conditions that may cause cognitive impairment. Current recommendations from the American Academy of Neurology (AAN) include measurement of the cobalamin (vitamin B12) level and a thyroid function screening test. 
    There is a possible link between vitamin D deficiency and cognitive impairment.However, vitamin D deficiency has not been identified as a reversible cause of dementia.




    Pathophysiology








Dementia with Lewy bodies

Recent findings indicate that the presence of visual hallucinations and agnosia in the course of a dementing illness can help distinguish DLB from AD.

Pick´s disease and other frontal lobe dementias are fairly rare and are characterized in their early stages by changes in personality, executive dysfunction, deterioration of social skills, emotional blunting, behavioral desinhibition, and language abnormalities. 

Structural brain imaging of patients with Pick´s disease typically reveals prominent frontal or temporal atrophy or both, with relative sparing of the parietal and occipital lobes. The diagnosis is confirmed by autopsy finding of Pick inclusion bodies.

Normal pressure hydrocephalus (NPH), also known as non obstructive or communicating hydrocephalus, is somewhat of a misnomer, falsely suggesting that intracranial pressure  is always normal in this condition when in fact there can be elevation in ICP. 

NPH is associated with a classic triad of dementia, gait disturbance, and urinary incontinence.

The most common form of substance-induced persisting dementia is caused by alcohol. The Wernicke-Korsakoff syndrome  consists of two phases. The first is a potentially reversible Wernicke encephalopathy characterized by a confused state, gait ataxia, and eye movement abnormalities. <If left untreated with large doses of thiamine, a chronic Korsakoff state follows, characterized by severe anterograde and retrograde amnesia, and executive deficits, apathy, and disinterest in alcohol. Wernicke-Korsakoff syndrome usually arises in a context of persistent alcohol abuse and poor nutrition.

Memory impairment is a hallmark of dementia and is required to make a diagnosis. Dementia is distinguished from amnestic disorder by the involvement of additional cognitive deficits ( e.g.. language, visuospatial processing, problem solving). Although dementia and delirium both include global cognitive impairment, delirium is characterized by prominent deficits in attention and awareness of the environment , and the symptoms typically develop rapidly and fluctuate in severity. Dementia often co-occurs with depression or depressive symptoms, but depression alone can cause significant cognitive impairment that is difficult to distinguish from dementia.

lunes, 16 de marzo de 2015

LENGUAJE ( AFASIAS)

Lenguaje


Aunque habla y lenguaje son funciones estrechamente interrelacionadas, no son sinónimos. Un trastorno de la función del lenguaje es simple reflejo de una anomalía del encéfalo y, de manera más específica, del hemisferio dominante.

La función del lenguaje abarca comprensión, formulación y transmisión de ideas y sentimientos mediante el empleo de símbolos verbales, sonidos y gestos adoptados, y su ordenación secuencial de acuerdo con las reglas acerca de la gramática. El término habla, por otra parte, se refiere más a los aspectos articulatorios y fonético de expresión verbal.

El habla es tierna, o eso fácil, términos que denotan la expresión del pensamiento mediante palabras habladas escritas y la capacidad de otras personas de comprenderlas, es una actividad casi continua cuando se reúnen los seres humanos; el habla interior, o en dos fascia, es decir, los procesos silenciosos del pensamiento y la formulación mental de las palabras no pronunciadas de las cuales dependen los pensamientos, es la*moneda del comercio mental*.

Anatomía de funciones del lenguaje

Suele enseñarse, con la base en correlaciones entre varias anomalías del lenguaje y la lesión de áreas particulares del cerebro, que existen 4 a principales de lenguaje situadas, en la mayoría de las personas, en el hemisferio cerebral izquierdo (dibujo)





La totalidad de la zona del lenguaje, conformada por estas áreas  es perisilviana, esto es,el borde del surco lateral(de Silvio) . Dos áreas del lenguaje son receptoras y dos ejecutoras, es decir, relacionadas con la producción (emisión) de lenguaje. Las dos areas receptoras están estrechamente relacionadas y comprenden lo que puede referirse como zona central del lenguaje. La principal área receptora, que se encarga de la percepción del lenguaje hablado, ocupa la zona temporal posterior- posterosuperior ( porción posterior del área 22) y las circunvulsiones( giros) de Hechel( áreas 41-42) .

La parte posterior del área 22 en el plano temporal se conoce como área de Wernicke. Una segunda área, cuya función es la percepción del lenguaje escrito, ocupa la circunvolución angular (área 39) en la parte inferior del lóbulo parietal, por delante de las áreas receptoras visuales. Es probable que la circunvolución supramarginal, que se halla entre estos centros auditivos y visuales de lenguaje, y la región temporal inferior, justo por delante de la corteza de asociación visual, también sean parte de esta zona central del lenguaje. Aquí se localizan los centros de integración para funciones visual y auditiva del lenguaje en su modalidad cruzada.

La principal región ejecutora, situada en el extremo posterior de la parte inferior de la circunvolución frontal (áreas de Brodmann 44 y 45), se conoce como área de Broca y a su cargo están los aspectos motores del habla. En algunos modelos, la percepción visual de las palabras depende de expresión en la escritura por medio de una cuarta área de lenguaje, la llamada área de Exner de la escritura, localizada en la parte posterior del giro frontal medio, concepto que todavía es controvertido en vista de que partes muy separadas de la zona de lenguaje pueden causar un trastorno desproporcionado de la escritura. En cualquier caso, hay dos sistemas paralelos para comprender la palabra hablada y emitir el habla, lo mismo para comprender la palabra escrita y producir la escritura. Se desarrollan por separado, pero son los componentes integrales del sistema semántico.

Las zonas receptoras visuales y somatosensoriales están integradas en el lóbulo parietal y las zonas receptoras cautivas en el lóbulo temporal.

Wernicke suministró una amplia descripción de la afasia receptivo sensorial que ahora lleva su nombre.

Son sus cuatro características principales, señaló eran: 1) un trastorno de la comprensión del lenguaje hablado, 2) uno  de lenguaje escrito (Alexia),3) agraria y 4) habla parafasica fluida.



En la afasia de Broca, por el contrario, la comprensión estaba intacta, pero el paciente se encontraba mudo o empleaba sólo unas cuantas palabras simples.




El lenguaje de sus elementos más básicos: fonemas(unidades mínimas del sonido reconocido como lenguaje), morfemas(unidades mas pequeñas de una palabra que tiene significado),grafemas, elementos lexicológicos y semánticos(palabras y significados ) y sintaxis(estructura de las frases y oraciones)

En general, como una confirmación del esquema de Wernicke-Broca, las dificultades fonológicas se correlacionan con lesiones del lóbulo frontal izquierdo; las dificultades de comprensión semántica lo hacen con lesiones del lóbulo temporal izquierdo, y la alexia y agrafia con lesiones parietales inferiores.














La impresión global es de falta de fluidez, término que a veces se usa de manera indistinta con el de afasias derivadas de daño en el área de Broca y las zonas vecinas ese habla difícil o laboriosa sin inflecciones, se diferencia del habla fluida que se observa en la fascia de Wernicke.
El habla es escasa en la afasia de Broca( 10 a 15 palabras por minuto, en comparación con la cifra normal de 100 a 115) y consiste sobre todo en nombres, verbos transitivos adverbios importantes.
Si una persona con afasia no fluida carece de dificultades para la repetición del habla el trastorno es una afasia motora transcortical.
La mayoría de los pacientes con afasia de Broca sufre un  correspondiente trastorno grave para escribir con la izquierda. Si la mano derecha está paralizada, el sujeto no puede escribir con la izquierda; de igual modo, si la mano derecha está indemne, fracasa para escribir la que se le pide y contestar a preguntas por escrito, de modo tan lamentable como al pronunciarlos.

Estos son los aspectos más variables y controvertidos de la afasia de Broca, puesto que en  algunos pacientes con pérdida del habla motora y agrafia, como resultado de infarto cerebral, la comprensión del lenguaje hablado y escrito puede ser casi normal. La lesión en la principal forma de afasia de Broca es mucho más grande que la originalmente descrita y afecta no sólo el giro frontal inferior, sino también la sustancia blanca subyacente e inclusive la cabeza del núcleo caudado y el putamen (figura)




ETIOLOGY

The most common cause of acute aphasia is ischemic stoke ( embolic or thrombotic) in the distribution of the middle cerebral artery, which provides the main blood supply to the perisylvian cortical language areas.  Other causes of acute aphasia include cerebral hemorrhage ( hypertensive, or following the rupture of an aneurysm or arteriovenous malformation) and traumatic brain injury. In contrast, slowly progressive aphasia typically occurs with brain tumors and cortical degenerative disorders ( e.g., aphasia associated with dementia of the Alzheimer´s type or primary progressive aphasia). Transient aphasia  may be associated with transient ischemic attacks, migraine, and seizure.

Aphasia is most often caused by damage to the perisylvian language areas of the left hemisphere. The perisylvian language zone includes Broca´s area, which is involved in the motor programming of speech; Wernicke´s area, which is critical for the auditory comprehension of spoken words; and the supra marginal gyrus and the underlying arcuate fascicles, which links Broca´s and Wernicke´s areas and is thought to play an important role in repetition.

The extrasylvian aphasias are referred to as transcortical apahasias

Aphasic speech production can be classified as either fluent or nonfluent.

Fluent aphasias are associated with posterior ( post-Rolandic) lesions that spare anterior (pre-Rolandic) cortical regions critical for motor control for speech.

Nonfluent aphasias are associated with anterior, or pre-Rolandic, lesions that compromise motor and premotor cortical regions involved in speech production.

Repetition of spoken utterances requires an intact perisylvian region: posterior regions (Wernicke´s area) for auditory processing, anterior regions ( Broca´s area) for speech production, and the critical connecting fiber tract ( arcuate fascicles). Therefore, lesions anywhere in the perisylvian region are likely to disrupt repetition.

Extrasylvian lesions are characterized by preserved repetition despite severe reduction of spontaneous speech ( transcortical motor aphasia), severe comprehension disturbance ( transcortical sensory aphasia). or both ( mixed transcortyical aphasia)