La lesión primaria en la EP es la degeneración de las neuronas que contienen neuromelanina en el tallo cerebral, en especial las de la pars compacta de la sustancia nigra, que se observa macroscópicamente pálida por la pérdida del pigmento. Al microscopio los núcleos normalmente pigmentados muestran una marcada pérdida de células y reemplazo por gliosis. Las neuronas que permanecen suelen contener los llamados cuerpos de Lewy ( característica patológica de la EP) , los cuales so cuerpos de inclusión eosinófilos localizados dentro del citoplasma neuronal. El principal constituyente de los cuerpos de Lewy es una proteína filamentosa, llamada alfa sinucleína. Es importante mencionar que los cuerpos de Lewy se encuentran en otras enfermedades degenerativas, llamadas genéricamente sinucleopatías, que incluye a demencia por cuerpos de Lewy, entre otras.
La afección inicial en el tallo cerebral progresa de una manera caudorostral, es decir, ascendente, con posterior afección del diencéfalo, los ganglios basales, las estructuras mediales de lóbulo temporal y finalmente la corteza cerebral.
La patogénesis en el desarrollo de la EP tiene que ver con complejos mecanismos moleculares que se presentan , que incluyen los siguientes:
- Estrés oxidativo
- Disfunción del sistema ubiquitina-proteosoma
- Disfunción mitocondrial
- Excitocidad
- Inflamación
Todos los mecanismos anteriores tienen como vía final en común el desarrollo de apoptosis.
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